Glossaire

Synapse : le point de contact où ton cerveau apprend

Synapse : le point de contact où ton cerveau apprend

La synapse est le point de contact entre deux neurones (les cellules du cerveau qui transmettent l’information). C’est là que les neurones se parlent, sans jamais vraiment se toucher : un minuscule espace les sépare. Quand tu apprends, ce sont ces points de contact qui se modifient, se renforcent ou s’affaiblissent. Apprendre, au niveau du cerveau, c’est avant tout remodeler des synapses.

D’où vient le mot “synapse”

Le mot est jeune. Il a été introduit en 1897 par le physiologiste britannique Charles Sherrington, qui travaillait sur la façon dont les neurones communiquent dans le système nerveux. Sherrington avait besoin d’un nom pour ce point de jonction qu’il étudiait sans pouvoir le voir. Il l’a forgé à partir du grec sun- (ensemble) et haptein (attacher) : la synapse, c’est l’attache.

À l’époque, personne ne savait encore si les neurones formaient un réseau continu ou s’ils restaient des cellules séparées. Sherrington a parié sur la séparation, et la suite lui a donné raison. Son livre The Integrative Action of the Nervous System (1906) a posé les bases de tout ce qu’on sait sur la communication entre cellules nerveuses (Burke, 2006). Il recevra le prix Nobel en 1932.

Comment une synapse fonctionne

Imagine deux neurones face à face. Le premier (présynaptique) reçoit un signal électrique, le potentiel d’action, qui parcourt sa longueur comme une décharge. Mais ce signal ne saute pas tout seul dans le vide : entre les deux cellules, il y a la fente synaptique, un écart de quelques millionièmes de millimètre.

Pour franchir cet écart, le neurone change de langage : il passe de l’électrique au chimique. Quand le potentiel d’action arrive, il libère des messagers chimiques appelés neurotransmetteurs (Südhof, 2013). Deux reviennent souvent : le glutamate, qui excite le neurone suivant et le pousse à s’activer, et le GABA, qui l’inhibe et le calme. L’équilibre entre ces deux signaux règle l’activité du cerveau entier (Sears & Hewett, 2021). Les neurotransmetteurs traversent la fente, se fixent sur le second neurone (postsynaptique), et le signal repart.

Le point qui nous intéresse pour apprendre : une synapse n’est pas fixe. Elle se modifie avec l’usage. En 1973, deux chercheurs, Bliss et Lømo, ont montré qu’en stimulant intensément une voie de neurones, on rendait la synapse durablement plus efficace : le même signal d’entrée produisait ensuite une réponse plus forte. Ce phénomène porte un nom, la potentialisation à long terme (Bliss & Lømo, 1973). C’est la trace physique d’un apprentissage. L’idée avait été pressentie dès 1949 par le psychologue Donald Hebb, résumée par la formule “les neurones qui s’activent ensemble se câblent ensemble” : deux cellules souvent actives en même temps renforcent leur lien (Citri & Malenka, 2008).

Pourquoi ça compte quand tu apprends

Prends Léa, qui révise son vocabulaire d’espagnol. La première fois qu’elle voit le mot mariposa (papillon), un réseau de neurones s’active et quelques synapses se mettent à se parler. Si elle ne revoit jamais le mot, ces contacts restent faibles, et la trace s’efface : c’est la courbe de l’oubli.

Mais si Léa revoit mariposa le lendemain, puis trois jours plus tard, chaque rappel réactive le même circuit et renforce un peu plus ses synapses. Le mot finit par “tenir” tout seul. C’est exactement ce que décrit l’hypothèse synaptique de la mémoire : un souvenir durable correspond à des synapses durablement modifiées (Takeuchi et al., 2014 ; Kandel, 2001). Voilà pourquoi la répétition espacée marche mieux que le bachotage : elle force tes synapses à se renforcer à plusieurs reprises plutôt qu’une seule fois. Et une bonne partie de ce renforcement se joue pendant que tu dors (voir sommeil et apprentissage).

Ce que la synapse n’est pas

La synapse désigne le point de contact entre deux cellules. Le neurone, lui, est la cellule entière. Un seul neurone porte des milliers de synapses, comme un standard téléphonique avec des milliers de lignes. Parler de “renforcer un neurone” n’a pas vraiment de sens : ce qui se renforce, ce sont des connexions précises entre cellules.

Attention aussi à l’image du câblage gravé une fois pour toutes. Le cerveau ne se contente pas d’ajouter des synapses : il en supprime énormément, surtout pendant l’enfance et l’adolescence, un élagage qui affine les circuits utiles (Petanjek et al., 2011). Plus de synapses ne veut donc pas dire mieux apprendre. C’est tout l’enjeu de la neuroplasticité : un équilibre permanent entre créer, renforcer et tailler.

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→ Voir aussi le pilier neurosciences de l’apprentissage et le glossaire complet.

Questions fréquentes

C’est quoi une synapse, simplement ? Une synapse est le point de contact entre deux neurones, là où ils s’échangent des informations. Les deux cellules ne se touchent pas : un minuscule espace les sépare, que le signal franchit grâce à des messagers chimiques, les neurotransmetteurs. Le cerveau humain en compte des dizaines de milliers de milliards.

Quel est le lien entre synapse et mémoire ? Quand tu apprends, l’activité répétée d’un circuit de neurones renforce les synapses qui le composent : elles transmettent ensuite le signal plus efficacement. Ce renforcement durable, la potentialisation à long terme, est la trace physique d’un souvenir. Apprendre, c’est modifier des synapses ; oublier, c’est laisser ces modifications s’affaiblir.

Les synapses changent-elles à l’âge adulte ? Oui. Même chez l’adulte, les synapses se renforcent, s’affaiblissent, apparaissent ou disparaissent selon ce que tu fais et ce que tu apprends. L’imagerie du cerveau vivant montre que de nouveaux contacts se forment en quelques heures après un apprentissage (Holtmaat & Svoboda, 2009). C’est le socle de la neuroplasticité.

Sources

  • Bliss, T. V. P., & Lømo, T. (1973). Long-lasting potentiation of synaptic transmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit following stimulation of the perforant path. The Journal of Physiology, 232(2), 331-356. https://doi.org/10.1113/jphysiol.1973.sp010273
  • Bliss, T. V. P., & Collingridge, G. L. (1993). A synaptic model of memory: long-term potentiation in the hippocampus. Nature, 361(6407), 31-39. https://doi.org/10.1038/361031a0
  • Burke, R. E. (2006). Sir Charles Sherrington’s The integrative action of the nervous system: a centenary appreciation. Brain, 130(4), 887-894. https://doi.org/10.1093/brain/awm022
  • Citri, A., & Malenka, R. C. (2008). Synaptic plasticity: multiple forms, functions, and mechanisms. Neuropsychopharmacology, 33(1), 18-41. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1301559
  • Holtmaat, A., & Svoboda, K. (2009). Experience-dependent structural synaptic plasticity in the mammalian brain. Nature Reviews Neuroscience, 10(9), 647-658. https://doi.org/10.1038/nrn2699
  • Kandel, E. R. (2001). The molecular biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses. Science, 294(5544), 1030-1038. https://doi.org/10.1126/science.1067020
  • Petanjek, Z., Judaš, M., Šimić, G., Rašin, M. R., Uylings, H. B. M., Rakic, P., & Kostović, I. (2011). Extraordinary neoteny of synaptic spines in the human prefrontal cortex. PNAS, 108(32), 13281-13286. https://doi.org/10.1073/pnas.1105108108
  • Sears, S. M., & Hewett, S. J. (2021). Influence of glutamate and GABA transport on brain excitatory/inhibitory balance. Experimental Biology and Medicine, 246(9), 1069-1083. https://doi.org/10.1177/1535370221989263
  • Südhof, T. C. (2013). Neurotransmitter release: the last millisecond in the life of a synaptic vesicle. Neuron, 80(3), 675-690. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2013.10.022
  • Takeuchi, T., Duszkiewicz, A. J., & Morris, R. G. M. (2014). The synaptic plasticity and memory hypothesis: encoding, storage and persistence. Philosophical Transactions of the Royal Society B, 369(1633), 20130288. https://doi.org/10.1098/rstb.2013.0288